Pyrrolochinolinchinon

Hanni Lerner Kann 13, 2016 P 18 0
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Pyrrolochinolinchinon wurde von J. G. entdeckt Hauge als drittes Redox-Cofaktor nach Nicotinamid und Flavin in Bakterien. Anthony und Zatman auch festgestellt, das unbekannte Redox-Cofaktor in Alkohol-Dehydrogenase und nannte sie methoxatin. Im Jahr 1979, Salisbury und Kollegen sowie Duine und Kollegen extrahierte diese prosthetische Gruppe aus Methanol-Dehydrogenase von Methylotrophen und identifiziert seine molekulare Struktur. Adachi und Kollegen festgestellt, dass PQQ wurde auch in Acetobacter gefunden.

Diese Enzyme enthalten PQQ sind Chinoproteine ​​bezeichnet. Glucose-Dehydrogenase, einer der Chino, als Glucosesensor verwendet. Anschließend wurde gefunden, daß PQQ Wachstums in Bakterien stimulieren. Zusätzlich wurden antioxidative und neuroprotektive Wirkung auch gefunden.

Mitochondrialen Biogenese

Im Jahr 2010 Forscher an der University of California in Davis veröffentlichte ein Peer-Review-Publikation zeigt, dass PQQ die entscheidende Rolle bei Wachstum und Entwicklung beruht auf seiner einzigartigen Fähigkeit, Zellsignalwege direkt im zellulären Energiestoffwechsels, Entwicklung und Funktion beteiligt zu aktivieren.

Am wichtigsten ist, die Studie zeigte, dass PQQ schützt nicht nur Mitochondrien vor oxidativem Stress fördert die spontane Erzeugung neuer Mitochondrien in alternden Zellen, ein Verfahren, wie mitochondrialen Biogenese bekannt. Die Implikationen dieser Entdeckung für die menschliche Gesundheit und Langlebigkeit sind bedeutsam, weil die einzige andere bekannte Verfahren nachgewiesen mitochondrialen Biogenese in alternden Menschen zu stimulieren intensive Aerobic-Übungen, die strikte kalorische Restriktion, und bestimmte Medikamente wie Thiazolidindione und dem Diabetes-Medikament Metformin.

Aktivierung von Signalmolekülen

Das Team von Forschern an der University of California analysiert PQQ Einfluss auf Zellsignalwege bei der Erzeugung von neuen Mitochondrien beteiligt sind und festgestellt, dass es drei Signalmoleküle durch PQQ, die Zellen zu spontanen mitochondrialen Biogenese unterziehen verursachen aktiviert:

  • PQQ aktiviert die Expression von PCG-1α, eine "Master-Regulator", die Antwort Zellen auf verschiedene externe Trigger mobilisiert. Es stimuliert direkt Gene, die mitochondriale Zellatmung, Wachstum und Verbreitung zu fördern. Seine Fähigkeit, den Zellstoffwechsel auf genetischer Ebene hochregulieren wirkt sich positiv auf den Blutdruck, Cholesterin- und Triglycerid-Panne, und das Auftreten von Übergewicht.
  • PQQ löst die CREB Signalprotein, das eine zentrale Rolle in der embryonalen Entwicklung und dem Wachstum spielt. Es auch vorteilhaft wirkt mit Histone, Proteine, die in der Verpackung und Kernorganisation Zell-DNA beteiligt. CREB stimuliert auch das Wachstum von neuen Mitochondrien.
  • PQQ regelt eine kürzlich entdeckte Zellsignalprotein namens DJ-1. Wie bei PCG-1α und CREB, DJ-1 in Zell-Funktion und das Überleben involviert, wurde gezeigt, dass Zelltod durch die Bekämpfung intensive oxidativen Stress verhindern, und es ist wahrscheinlich, Gehirn Gesundheit und Funktion wichtig. DJ-1-Mutationen wurden abschließend auf das Einsetzen von seltenen ererbten Formen der Parkinson-Krankheit und anderen neurologischen Erkrankungen verbunden sind.

Neuroprotektion

PQQ ist eine neuroprotektive Verbindung, die in einer kleinen Anzahl von Voruntersuchungen gezeigt worden ist, um Gedächtnis und Wahrnehmung bei alternden Tieren und Menschen zu schützen. Es hat sich gezeigt, um kognitive Beeinträchtigung von chronischem oxidativen Stress in Tiermodellen verursacht umzukehren und Leistung auf Gedächtnistests zu verbessern. PQQ Supplementierung stimuliert die Produktion und die Freisetzung von Nervenwachstumsfaktoren in Zellen, die Nervenzellen im Gehirn, einen möglichen Mechanismus für die Verbesserung der Gedächtnisfunktion scheint es bei alternden Menschen und Ratten zu erzeugen unterstützen.

PQQ ist auch gezeigt worden, um gegen die Selbstoxidation der DJ-1-Protein, ein früher Schritt bei der Entstehung bestimmter Formen der Parkinson-Krankheit zu schützen.

PQQ schützt Gehirnzellen vor oxidativen Schäden nach Ischämie-Reperfusionsschaden der Entzündungen und oxidativen Schäden, die aus der plötzlichen Rückkehr von Blut und Nährstoffen zu den Geweben von ihnen durch Schlaganfall beraubte führen. Reaktive Stickstoffspezies entstehen spontan nach einem Schlaganfall und Rückenmarksverletzungen und verhängen schwere Belastungen auf geschädigten Neuronen, einen Beitrag zur anschließenden langfristige neurologische Schäden. PQQ drückt RNS in experimentell induzierten Schlaganfall und bietet zusätzlichen Schutz nach Verletzungen des Rückenmarks durch die Blockierung induzierbare NO-Synthase, eine Hauptquelle der RNS.

In Tiermodellen Verabreichung von PQQ unmittelbar vor der Induktion von Schlaganfall signifikant reduziert die Größe des geschädigten Hirnareals. Diese Beobachtungen wurden durch die Beobachtung in vivo, die PQQ schützt vor die Wahrscheinlichkeit von schweren Schlaganfall in einem experimentellen Tiermodell für Schlaganfall und Gehirn Hypoxie noch verschärft.

PQQ wirkt sich auch auf einige der Neurotransmittersysteme im Gehirn. Sie schützt Neuronen durch Modulierung der Eigenschaften des N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor und damit die Verringerung der Exzitotoxizität, die schädigende Folge von Langzeitstimulation von Neuronen, die mit vielen neurodegenerativen Erkrankungen und Anfällen verbunden ist.

PQQ schützt das Gehirn vor Neurotoxizität durch andere leistungsfähige Giftstoffe, einschließlich Quecksilber und oxidopamine induzierte

PQQ verhindert die Aggregation von alpha-Synuclein, ein Protein mit der Parkinson-Krankheit. PQQ schützt auch die Nervenzellen vor der toxischen Wirkung des Beta-Amyloid-Protein mit der Alzheimer-Krankheit verbunden sind, und reduziert die Bildung von neuen Beta-Amyloid-Aggregate.

Kardioprotektion

Schäden an einem Herzinfarkt, wie ein Schlaganfall, wird über ischämische Reperfusionsschäden zugefügt. PQQ Verwaltung reduziert die Größe der beschädigten Bereiche in Tiermodellen für akuten Herzinfarkt. Deutlich tritt dies unabhängig davon, ob die Chemikalie vor oder nach dem ischämischen Ereignis selbst gegeben, was darauf hindeutet, dass eine Verabreichung innerhalb der ersten Stunden der medizinische Reaktion kann Vorteile für Herzinfarktpatienten bieten.

Forscher an der University of California in San Francisco untersucht dieses Potenzial, zu vergleichen PQQ mit dem Betablocker Metoprolol ein Standard-post-MI klinische Behandlung. Unabhängig, beide Behandlungen reduziert die Größe der beschädigten Bereiche und gegen Herzmuskelstörungen geschützt. Wenn sie zusammen gegeben wurde die linke Herzkammer Pumpdruck erhöht. Die Kombination von PQQ mit Metoprolol erhöht mitochondrialen energieerzeugenden Funktionen, aber die Wirkung war gering, verglichen mit PQQ allein. Nur PQQ günstig reduziert Lipidperoxidation. Diese Ergebnisse führten die Forscher zu dem Schluss, dass "PQQ überlegen ist Metoprolol in Schutz Mitochondrien von Ischämie / Reperfusion oxidativen Schäden."

Nachfolgende Untersuchungen haben auch gezeigt, dass PQQ hilft, Herzmuskelzellen zu wider akuten oxidativen Stress durch Erhaltung und Verbesserung der Funktion der Mitochondrien.

Strahlenschutz

Bei einer Untersuchung von Gammastrahlen-Vergiftung in Mäusen, 4 mg / kg von PQQ verbesserte 30-Tage-Überlebenszeit von 2/20 bis 12/20 in einem 8 Gy Dosis.

Supplement Dosierung

Trotz der vorgeschlagenen Einstufung als wichtiger Nährstoff wurde keine empfohlene tägliche Zufuhr von PQQ etabliert.

Kontroverse

Obwohl Nature Magazine veröffentlicht die Zeitung 2003 von Kasahara und Kato, die im Wesentlichen festgestellt, dass PQQ war ein neues Vitamin, sondern auch danach veröffentlicht wurde, im Jahr 2005, ein Artikel von Chris Anthony und sein Kollege LM Fenton von der Universität Southhampton, die besagt, dass die 2003 Kasahara und Kato Papier zeichnete falsche und unbegründete Schlussfolgerungen. Auf seiner Website, Anthony diskutiert die Nature Magazine Publikationen:

Anthony weitere Staaten auf seiner Website, dass "No Säugetier PQQ-haltige Enzym beschrieben worden ist", und dass PQQ kann daher kein "Vitamin" bezeichnet werden. Diese letztere Feststellung übertrieben, da es mindestens vier menschlichen Chinoproteine, die Enzymaktivität der abhängig ist von PQQ:

  • Serin / Threonin-Proteinkinase / Endoribonuklease IRE1,
  • Flavinreduktase,
  • Acyl-CoA-Synthetase Familienmitglied 4 und
  • Dopamin-beta-Hydroxylase.

Kasahara & amp; Kato präsentierte eine Analyse der enzymologischen Daten für L-Aminoadipat-Dehydrogenase-Enzym

  Like 0   Dislike 0
Vorherige Artikel Scott Jorgensen
Nächster Artikel Sumpfig
Bemerkungen (0)
Keine Kommentare

Fügen Sie einen Kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Zeichen übrig: 3000
captcha